痛风为何趋于年轻化了？关于痛风疾病的10个问题（上）

       1、什么是高尿酸血症?什么是痛风?

　　痛风是由高尿酸血症引起的，但高尿酸血症与痛风是两个不同的疾病。

　　高尿酸血症：在正常饮食条件下，非同日两次血尿酸水平大于420 μmol/L就称为高尿酸血症。过去认为女性的标准是超过360 μmol/L，现在认为，男女的标准都是420μmol/L。

　　痛风：长期高尿酸，尿酸沉积在关节，刺激关节形成无菌性关节炎，表现为红、肿、热、痛等就是痛风。一般来说，痛风首次发作大多是第一跖趾关节，也就是大脚趾关节，随着病情的加重，足背、足跟、踝、膝、腕和肘等关节也会受累。

　　其实尿酸不只是沉积在关节，也沉积在皮下、肾脏、尿路等，引起痛风石、高尿酸性肾病、尿酸性肾结石等。医学上将急性痛风性关节炎、慢性痛风性关节炎、痛风石、高尿酸性肾病、尿酸性肾结石等统称为“痛风”。

　　不过，我们常说的痛风一般指的是痛风性关节炎和痛风石。

   　2、高尿酸血症一定发生痛风吗?

　　高尿酸血症是痛风发生的根本原因，血尿酸越高，痛风发作越频繁。

　　研究发现，当血尿酸≥600μmol/L时痛风的发生率为30.5%，血尿酸<420μmol/L时痛风的发生率仅为0.6%;而血尿酸<420μmol/L时痛风发作的平均年龄为55岁，血尿酸≥520μmol/L时痛风发作的平均年龄为39岁。

　　血尿酸水平越高，痛风越低龄化。但高尿酸血症未必都发生痛风。有人长期高尿酸，并没有痛风发作，而有人痛风发作时，尿酸并不太高。一般来说，痛风发作是有诱因的，比如高尿酸遇上酗酒、暴饮暴食、着凉、关节损伤等，就容易发作痛风。

　　尿酸突然降低，比如大量使用降尿酸药，也可能诱发痛风发作。

　　3、哪些情况容易诱发痛风?

　　根据国家风湿病数据中心数据分析，男女痛风诱因有很大差异。男性患者主要是饮酒(25.5%)，其次为高嘌呤饮食(22.9%)和剧烈运动(6.2%);女性患者主要为高嘌呤饮食(17.0%)，其次为突然受冷(11.2%)和剧烈运动(9.6%)。

　　痛风发作常见的诱因：

       饮酒，乙醇诱发痛风的机制有三：乙醇使血乳酸浓度升高，而乳酸抑制肾脏对尿酸的排泄而致血尿酸浓度快速升高;乙醇加速嘌呤分解而使血尿酸浓度快速升高;酒类主要说啤酒可提供嘌呤原料，而且饮酒的同时大量摄入高嘌呤食物。

       暴食，一次性摄入大量的高嘌呤食物。比如肝、肾等动物内脏，海鲜、牛羊肉等肉食，可使血尿酸快速升高。此外，食物的加工方式也影响嘌呤的摄入量，肉汤中嘌呤含量远远大于肉食本身的嘌呤含量，所以，羊杂汤、涮锅汤等汤类是高危食品。

       着凉关节着凉，比如冬天未保暖夏天吹空调等，低温容易使尿酸沉淀成结晶而刺激关节发生炎症。醉酒后着凉是痛风发作的最常见诱因。

       关节损伤剧烈运动、走路过多等导致下肢关节损伤，关节液中白细胞增多，尿酸刺激白细胞产生炎性细胞因子而诱发痛风。

       药物，一些药物干扰尿酸从肾脏排泄而导致血尿酸突然升高。这些药物有利尿剂，小剂量阿司匹林，免疫抑制剂环孢素，抗结核药吡嗪酰胺，大部分化疗药等。

       尿酸降低过快。非布司他、别嘌醇、苯溴马隆等降尿酸药物使血尿酸浓度快速降低，痛风石表面溶解，释放出针状尿酸盐结晶也诱发痛风发作。

       感染严重。感染导致白细胞升高，组织细胞大量破坏，代谢性酸中毒等，引起尿酸产生过多和尿酸排泄障碍，血尿酸快速升高。          疲劳及作息紊乱。疲劳和作息紊乱导致机体能量大量消耗，代谢废物堆积，干扰了尿酸的排泄而诱发痛风发作。避免以上诱因，可减少痛风发作。