【备考笔记】临床助理医师《心血管系统》考点：心衰病因及病理生理

       心力衰竭的基本病因及诱因、病理生理

　　1.根据病理生理异常，心力衰竭的基本病因可分为：

　　(1)心肌收缩力减弱：冠心病、心肌炎和心肌病等。

　　(2)后负荷增加：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄等。

　　(3)前负荷增加：二尖瓣反流、主动脉瓣反流、房间隔缺损、室间隔缺损和代谢需求增加的疾病(甲状腺功能亢进症、动静脉瘘等)。

　　2.诱因

　　(1)治疗不当：主要为洋地黄用量不当(过量或不足)，以及合并使用了抑制心肌收缩力(维拉帕米、β受体拮抗剂)或导致水钠潴留(大剂量非甾体抗炎药)的药物。

　　(2)感染：呼吸道感染和感染性心内膜炎是较重要的诱因。

　　(3)心律失常：特别是心室率快的心房颤动和其他快速心律失常。

　　(4)体力或精神负担过大。

　　(5)合并代谢需求增加的疾病：如甲状腺功能亢进症、动静脉瘘等。

　　(6)其他：如水钠摄入过多。

　　感染、心律失常和治疗不当是心力衰竭最主要的诱因。

　　3.心力衰竭的病理生理

　　(1)心力衰竭的代偿心功能异常导致心力衰竭后，发生了一系列代偿反应：

　　①心脏局部：心腔扩张、心肌肥厚和心率增加。

　　②全身：在心功能代偿过程中，Frank-Starling机制、心室重构和神经体液的激活发挥了重要作用。心衰激活的两个关键的神经内分泌系统是交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统。

　　(2)心室重构目前已明确，导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重构。原发性心肌损害和心脏负荷过重使室壁应力增加，导致心室反应性肥大和扩张，心肌细胞和细胞外基质-胶原网的组成均有变化，这就是心室重构过程。当心肌肥厚不足以克服室壁压力时，左心室进行性扩大伴功能减退，最后发展至不可逆性心肌损害的终末阶段。

　　【备考攻略】

　　前负荷、后负荷几乎每年都会考到，重点需要掌握导致前、后负荷增加的疾病。

　　【易混淆】

　　前负荷——血量多;后负荷——阻力大，抓住这两个点就可以进行区分。

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