为何酗酒导致焦虑？原来是酒精开启了免疫细胞的“破坏模式”

       众所周知，过量饮酒会损害身体健康，也可能会对大脑造成负面影响，比如导致焦虑等认知行为问题。

　　在最近的一项对老鼠的研究中，研究人员发现了导致酗酒后焦虑的具体潜在机制。

　　他们发现，10天的狂饮——相当于成年人平均每天5杯——会刺激老鼠大脑中的免疫细胞，破坏神经元之间的连接，导致焦虑和其他认知问题。

　　该研究的合著者，波尔图大学的研究员Joao Relvas表示，尽管该研究是在老鼠身上进行的，科学家们“没有任何理由相信同样的机制不会在人类大脑中运行。”

　　“即使是很短的一段时间，过度饮酒也可能会影响大脑，增加焦虑的程度，这是酗酒和上瘾的一个相关特征，”Relvas说。

　　他的团队的发现发表在周三的《科学信号》杂志上。

　　引发突触功能障碍的确切饮酒模式可以在人类的进一步实验中揭示出来。

　　就目前而言，Relvas提醒人们应该注意自己的摄入量，并遵循公共健康指导，适量饮酒。

　　“饮酒的危险，特别是在年轻人群中，被广泛低估了，过度饮酒在社会上相对来说是可以容忍的，”Relvas说。

　　“提高公众意识和对年轻人的教育，再加上其他措施，可以改变社会看待饮酒的方式。”

　　之前的研究表明酗酒会对大脑功能产生持久的负面影响。

　　这个团队研究了突触的功能，也就是神经细胞如何有效地相互传递信号，作为这种负面联系背后的驱动因素。

　　过去的研究也表明，嗜酒者大脑中的小神经胶质细胞(大脑中的免疫细胞)往往变得异常活跃。

　　但直到现在，这些小胶质细胞如何影响突触功能和潜在的酒精引起的脑损伤仍不清楚。

　　为了确定饮酒对小神经胶质细胞的影响，研究人员连续10天通过试管给雄性小鼠灌下酒精或水。

　　他们给一半的老鼠每天1.5克酒精——相当于一个体重165磅的成年人喝5杯。这个数字模拟了酗酒对人的精神和身体的影响。

　　在饮用了10天的酒精或水之后，科学家分析了老鼠的脑组织。

　　他们发现，酒精会触发小胶质细胞吞噬并破坏前额叶皮层神经元之间的连接突触，前额叶皮层是大脑中控制复杂认知和决策的区域。

　　这种突触功能障碍导致类似焦虑的行为增加。

　　进一步的实验表明，酒精通过促进一种叫做TNF的炎症分子的产生，使小胶质细胞进入这种破坏模式。

　　然后，研究小组使用一种已获批准的药物泊马度胺(pomalidomide)阻止TNF的产生。这种药物阻止了焦虑和突触的破坏。

　　Relvas解释说，这种突触失调“最终是由小胶质细胞分泌的TNF增加所驱动的，因为我们表明减少其产生无论是从药理学上还是从遗传学上都可以防止突触丢失和焦虑。”

　　“这项研究表明，调节TNF的水平最终可能对治疗酒精成瘾有用。”

　　然而，这一发现将如何影响未来的治疗目前还不确定。目前，研究小组并不提倡使用TNF抑制剂来帮助酗酒者避免焦虑升高。

　　这是因为豪饮会对心脏、肝脏、胰腺和免疫系统产生一系列的负面影响。TNF抑制剂只能解决问题的一个方面。

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