【临床笔记】有种甲减是“假减” 低T3综合征了解一下

       低T3综合征，从检验单上看神似甲减，但并非甲减，临床工作中可千万别认错。

　　以上消化道出血为首发症状的低T3综合征

　　患者，男，87岁。因「3天内解黑便2次，呕吐咖啡样物1次」入院。

　　既往有上消化道出血史，腔隙性脑梗死史，曾不规律服用阿司匹林，近半年停用。同时，患者右髋关节置换术后18年，近2年出现外旋外展畸形，右腿活动受限。

　　查体：

　　T 37℃，P 102次/分，R 20次/分，BP 125/50mmHg，BMI 15.4。

　　甲状腺未触及肿大，腹软，无肌紧张，肠鸣音活跃，5~7次/分，无压痛、反跳痛，未触及明显包块，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿。

　　辅助检查：

　　血常规：WBC 13.98×109/L，N 68.4%，RBC 1.85×1012/L，Hb 57g/L，PLT 167×109/L;

　　生化：ALT 13U/L，AST 19U/L，白蛋白23.3g/L，前白蛋白75.0mg/L;尿素氮7.14mmol/L，肌酐61.0µmo/L;

　　空腹血糖9.21mmol/L;血清铁3.3µmol/L，不饱和铁结合力29.2µmol/L，总铁结合力32.5µmol/L;铁蛋白118ng/ml;

　　叶酸16.63ng/ml，维生素B12 643pg/ml;丙肝抗体阳性;戊肝IgG、IgM抗体阳性;血氨61µmol/L;

　　甲状腺功能：T3 0.86nmol/L，T4 24.80nmol/L，FT3 2.81pmol/L，FT410.06pmol/L，TSH 0.09mIU/L，抗甲状腺球蛋白抗体、抗甲状腺过氧化物酶抗体、促甲状腺素受体抗体均阴性;

　　皮质醇、促肾上腺皮质激素水平未见异常;肿瘤标志物、血尿淀粉酶未见明显异常，粪便隐血++++。

　　B超：甲状腺回声稍粗，甲状腺双叶多发结节(TI-RIDS 3级);肝回声增粗;肾囊肿75mm×70mm;胆、胰、脾未见异常。

　　CT：两肺下叶局部轻度支扩伴渗出;肝硬化，食管下段、十二指肠降段肠壁增厚，胰头部结构欠清。

　　临床诊断：1、上消化道出血;2、肝硬化;3、肺部感染;4、营养不良;5、低T3综合征。

　　治疗过程：

　　予以禁食、心电监护、血压监护、氧饱和度监护，密切观察生命体征，并输注红细胞纠正贫血、兰索拉唑抑酸护胃、生长抑素+凝血酶止血、甲磺酸加贝酯抑制胰酶分泌、门冬氨酸鸟氨酸保肝、头孢他啶抗感染及加强营养等对症治疗。

　　随后患者神志逐渐转清，一周后未再出现活动性出血，复查贫血、营养指标较前好转，炎症指标较前下降。

　　1月后复查Hb93g/L，BMI 21.5，白蛋白31.4g/L，T31.10nmol/L，T4 62.30nmol/L，FT3 4.97pmol/L，FT410.46pmol/L，TSH 0.98mIU/L，除FT4略低之外，甲状腺功能其余指标均恢复至正常水平。 

低T3综合征，是什么?

　　简单来讲，低T3综合征就是患者没有甲状腺疾病，但血清T3水平降低，所以它又被称为「正常甲状腺病态综合征」和「非甲状腺疾病综合征」，具体表现为患者的血清FT3和/或T3降低，FT4、T4、TSH正常或降低，并且没有甲状腺功能减退的症状和体征。

　　据报道，在严重急性非甲状腺疾病中，低T3综合征的发病率为32.6%，而在严重慢性非甲状腺疾病中，其发病率为20.6%，比率都比较高。

　　而大量研究指出，一些严重的全身性疾病(比如恶性肿瘤、营养不良、感染性疾病、心力衰竭、呼吸衰竭、糖尿病等)、手术、应激状态、药物等都是常见的诱发低T3综合征的原因。

　　对于文头病例中的患者，营养不良、慢性失血、贫血，再加上肝脏疾病，都可能诱发了他的低T3综合征。

　　那么，这种以T3水平下降为典型特点的非甲状腺疾病综合征在疾病过程中究竟扮演着什么样的角色呢?

　　这是一个一直都有争议的问题。

　　早期研究认为，血清T3主要参与机体的分解代谢，所以它的降低对机体减少能量和蛋白质的消耗有着非常重要的作用，是机体的一种保护性机制。

　　但目前越来越多的研究发现，病情迁延的危重患者发生这种激素变化是一种机体不适应的表现，往往会使情况变得更糟。

　　因此，目前对于低T3综合征患者的治疗，是否需要甲状腺素替代治疗也还没有形成统一的意见，但可以确保的一点就是，治疗原发病总是没错的。 甲减or假减?

　　由于低T3综合征和甲减的甲状腺激素改变相似，如果把低T3综合征当成甲减给予甲状腺素替代治疗可能会引起严重的后果，所以诊断时一定要注意两者的鉴别。

　　我们知道，根据发病原因的不同，甲减分为三类：原发性甲减、继发性甲减和周围性甲减。

　　其中，原发性甲减最敏感的指标是TSH，通常是明显升高，而低T3综合征时TSH被抑制，往往会降低，但需要注意的是，临床上也有极少数的低T3综合征患者的TSH在正常水平以上，这时候就需要根据患者的病情判断。

　　此外，原发性甲减患者的T4比T3下降得早，幅度也更大，而低T3综合征时T4和T3的变化规律恰好与之相反，这一点也有助于鉴别。

　　而继发性甲减通常由下丘脑和垂体的病变所引起，TSH水平可以正常，也可以降低，看起来与低T3综合征相似。

　　但继发性甲减往往伴有其他垂体内分泌细胞受损，所以还可以检查出血清促黄体生成素、卵泡刺激素、皮质醇和促肾上腺皮质激素水平减少。

　　以文头病例中的患者为例，该患者的皮质醇和促肾上腺皮质激素水平正常，也没有垂体疾病的相关表现，所以基本上就排除了继发性甲减的可能。

　　最后，临床检测中有一种甲状腺激素经常被忽略，那就是反T3(rT3)。长期以来，rT3被认为没有临床常规检测的必要。

　　然而实际上，它在鉴别原发性/继发性甲减和低T3综合征上有着重要的作用。因为原发性/继发性甲减患者的rT3是降低的，而低T3综合征患者的rT3却是升高的。

　　所以，rT3称得上是诊断低T3综合征的关键性指标，我们在鉴别诊断无从下手的时候，可以检查下患者的rT3水平，说不定一切就明白了。

　　参考文献：

　　[1]刘苗,黄黎莹,孟超.以上消化道出血为首发症状的低T3综合征一例并文献复习[J].实用老年医学,2018,32(3):295-297.

　　[2]韩刚.外科病人的低T3综合症[J].肠外与肠内营养,2017,24(5):260-262,266.

　　[3]李莉,吴彩军.危重症患者低T3综合征研究进展[J].中国急救医学,2019,39(2):165-169.

　　[4]李荷,刘建坤.低T3综合征153例临床分析[J].当代医学,2018,24(29):44-46.

　　[5]何兵,黄华艺.《正确认识rT3(反T3)检测的临床价值》.检验医学网,2019-09-05.

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