距离2018全科主治医师考试越来越近了，各位考生朋友都准备好了吗，环球医学教育网小编在这里为大家搜集了一些关于全科主治医师的复习指导，希望能对大家的备考有所帮助。

　　高血压的发病机制

　　1.病理生理与病理解剖急进性(恶性)高血压主要的血管损伤是动脉内膜增生和纤维素样坏死，内膜增生的程度与高血压的严重程度和时间有关，血管内膜增生肥厚，同时血管平滑肌肥厚，胶原沉积导致中膜肥厚，中膜与内膜增厚使腔径，管腔与壁的比例减小，虽然控制血压几周至几个月之后中膜增厚会有不同程度的逆转，但严重高血压引起的内膜改变常导致不可逆的管腔狭窄，此外，血压上升致使有的部位血管痉挛，而有的部位血管扩张，痉挛是由于自动调节，而扩张则是因为其部位被过度伸张，尤其在平滑肌层变薄时，内皮细胞受损使纤维素和其他血液成分侵入，导致水肿，纤维素沉积和血栓形成，最后出现管腔狭窄，引起靶器官缺血，动物试验证明，MAP达到150mmHg时常发生动脉壁的严重损害，开始出现急进性高血压的临床表现，一般认为它是严重高血压的非特异后果。

　　2.无论是原发或继发性高血压都有可能进展为急进性(恶性)高血压，其中一些病例并无肾素，血管紧张素或其他加压激素激活的机制存在。

　　3.急进性高血压的DBP常大于130mmHg，良性高血压患者发展为急进性(恶性)高血压，其血压明显升高。

　　4.抗高血压治疗可逆转急进型恶性高血压的病程。

　　5.动物试验证明，动脉压特别是DBP水平与纤维素性改变的发生(即急进型高血压的标志)密切相关，近几年开展的肾活检常发现有上述病变。

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