2108年口腔助理医师《牙体牙髓病学》精选笔记汇总

病因及发病机制

　　一、细菌因素

　　致病菌

　　炎症牙髓中的细菌

　　髓腔开放——能检出口内所有菌种 含真菌)，但厌氧菌极少

　　髓腔闭合——主要为厌氧菌

　　感染根管中的优势菌

　　*感染根管——含有坏死牙髓的根管

　　*优势菌——感染根管中检出最多，检出频率最高的细菌

　　*感染根管优势菌与根尖周病临床症状与体征的关系：

　　◆ 卟啉菌、普氏菌、消化链球菌、真杆菌 等与根尖部疼痛、肿胀和窦道形成 有关;其中产黑色素普氏菌、牙髓卟啉菌、牙龈卟啉菌 与急性根尖周炎和根管内恶臭关系最密切

　　◆ 顽固性根尖周病变和窦道经久不愈 可能与放线菌 感染有关

　　l 根尖周组织

　　根尖周肉芽肿——无菌环境，是细菌被杀灭的场所

　　根尖周脓肿——消化球菌、消化链球菌、米勒链球菌、类杆菌、卟啉菌、普氏菌、梭形杆菌

　　感染途径

　　1. 牙本质小管

　　◆龋病 (最常见)

　　◆非龋性疾病：创伤，楔状缺损，磨损，牙体发育畸形等

　　◆窝洞充填前未去尽的细菌

　　◆微渗漏

　　2. pulp暴露：牙髓坏死后，感染根管内的细菌可通过根尖孔或侧支根管扩散至根尖周，引起根尖周病变

　　3. 牙周逆行感染途径：

　　逆行性牙髓炎(retrograde pulpitis) :牙周病时，深牙周袋中的细菌可以通过根尖孔或侧支根管进入牙髓，引起牙髓感染。这种由牙周途径导致的牙髓感染称为逆行性感染，所引起的牙髓炎称为逆行性牙髓炎。

　　4. 血源感染

　　Anachoresis引菌作用 ： 受过损伤或已有病变的组织将血流中的细菌吸引到自身所在的部位，该现象称为引菌作用

　　致病机制

　　1. 内毒素 ：

　　强的致炎因子，是G¯细菌的胞壁脂多糖，可在细菌死亡崩解时释放出来，也可由活菌以胞壁发泡的形式释放

　　效应

　　1)局部组织肿胀，疼痛，骨吸收，诱发炎症反应

　　2)直接毒害细胞

　　3)激活T、B细胞，调动免疫反应，加重组织损伤

　　l 研究表明：坏死牙髓、根尖肉芽肿和脓肿内均含有内毒素，其含量与临床症状和骨质破坏的范围呈正相关

　　2. 酶：细菌可产生和释放多种酶

　　厌氧菌，如真杆菌、普氏菌、消化球菌和卟啉菌 ——胶原酶、硫酸软骨素酶和透明质酸酶——组织基质崩解，有利于细菌的扩散

　　蛋白酶和核酸酶——降解蛋白质和DNA ——直接损伤牙髓和根尖周组织内的细胞

　　3. 代谢产物

　　氨、硫化氢、吲哚、有机酸等，直接毒害细胞，导致组织损伤

　　菌体成分具有抗原性，诱发机体免疫反应，间接造成组织损伤

　　4. 荚膜、纤毛和胞外小泡

　　牙髓、根尖周组织(宿主)对感染的反应

　　● 非特异性炎症反应：牙髓受损细胞释放大量炎性介质引起血管通透性增加，中性粒细胞进入杀灭细菌，但释放的溶酶体也导致牙髓变性坏死 。

　　● 特异性免疫反应：牙髓和根尖周组织可发生抗体介导和细胞介导的免反应甚至变态反应。

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